2007-02-01

Subject: Doença de priões revertida em ratos

 

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Doença de priões revertida em ratos

 

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Um homem passeia pelo bairro com a família e para para admirar uma casa particularmente bonita. Volta-se para a família e pergunta quem a construiu, ao que lhe respondem: "Foste tu".

Este foi o primeiro sinal de que algo não ia muito bem, contou ele mais tarde aos investigadores da Universidade da Califórnia em San Francisco, mas ainda se passaria meio ano antes do clássico comportamento errático e o passo trôpego, típicos da doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD) serem detectados. 

A CJD é uma doença neurodegenerativa devida à infecção por um tipo de proteína chamada prião. Um diagnóstico de CJD é uma sentença de morte e os investigadores de todo o mundo estão em busca de uma cura mas mesmo se a descobrirem não é provável que faça muita diferença se os médicos não a diagnosticarem nas primeiras fases, antes de surgirem graves lesões cerebrais.

Agora, investigadores caracterizaram os primeiros sinais de uma doença causada por priões em ratos, semelhante à CJD. Os resultados, apresentados esta semana na revista Neuron, mostram que desactivar a produção de uma proteína patogénica durante as primeiras etapas permitiu aos ratos sobreviver e recuperar as funções cerebrais normais.

A CJD ocorre espontaneamente em cerca de uma pessoa num milhão e 90% dos pacientes morrem no espaço de um ano após o diagnóstico. Uma variante da CJD ocorre numa proporção muito menor da população e foi associada à infecção por um prião que se encontra no gado.

Para investigar a forma como a doença progride, Giovanna Mallucci do Medical Research Council's Institute of Neurology de Londres, infectou ratos com um prião anormal. Sabe-se que os ratos desenvolvem uma perturbação neurológica devido a esta situação: três meses após a injecção deixam de cuidar de si próprios, desenvolvem um andar periclitante e eventualmente morrem.

A equipa de Mallucci analisou dois outros aspectos do comportamento dos ratos, a capacidade de se recordar de objectos familiares e o desejo de se esconder em tubos cheios de serradura. Descobriram que os ratos infectados começavam a perder a capacidade de distinguir entre objectos novos e familiares e perdiam o interesse em esconder-se perto das 8 semanas após a infecção, bem antes dos sinais clássicos da doença de priões surgirem.

os ratos também foram modificados com um desencadeador genético que permitia aos investigadores desligar a produção do prião. Quando isto era feito na oitava semana após a infecção, os ratos recuperavam o comportamento normal no espaço de uma semana, o que foi uma surpresa. Apesar de Mallucci já ter demonstrado que desligar a proteína impedia a progressão da doença, nãos e sabia que os ratos podiam recuperar.

 

Ninguém propõe que os humanos sejam geneticamente modificados para desligar a produção de priões mas os resultados são encorajadores, diz Michael Geschwind, neurologista da Universidade da Califórnia em San Francisco, que não fez parte do estudo. "Dá muita esperança porque reforça a noção de que temos que desenvolver métodos de diagnóstico precoce."

Geschwind analisou centenas de pacientes com CJD e descobriu que a cognição e o comportamento revelam frequentemente pequenas alterações muito antes da doença ser diagnosticada. Se um esposo ou médico astuto puder detectar essas pistas iniciais, as suas observações podem ser seguidas.

Os resultados podem ter implicações para outras doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer ou o Parkinson, diz Howard Federoff, neurologista da Universidade de Rochester em Nova Iorque.

Mas o reverter total dos sintomas iniciais pode não ser reproduzível em humanos. Os ratos usados nesta experiência eram jovens e o seu cérebro estava, provavelmente, em melhor posição para recuperar do que o de ratos mais velhos. "Ainda que isto seja muito entusiasmante, pode não funcionar em pssoas, que tipicamente contraem CJD com mais de 50 anos", diz Federoff, "pode já não haver suficiente plasticidade, mesmo quando detectada nas fases iniciais."

Para além disso, o desencadeador genético utilizado no modelo rato baixava a proteína para níveis que será difícil de obter com medicamentos ou outro tipo de terapia. "Estou optimista acerca destas estratégias", diz Federoff, "mas penso que não é provável que vejamos uma reversão espantosa como a do estudo em humanos." 

 

 

Saber mais:

CDC Prion Diseases

MRC Prion Unit

Restos humanos associados a doença das vacas loucas?

Priões aceleram evolução?

Cientistas criam vaca resistente à BSE

 

 

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