2005-07-17

Subject: Sintomas de Alzheimer revertidos em ratos

 

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Sintomas de Alzheimer revertidos em ratos

 

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Ratos com falhas de memória sofreram uma inversão do seu estado, uma descoberta que pode ajudar a refinar a busca por uma cura para a doença de Alzheimer e de outras demências.

O estudo também ajuda a clarificar a causa exacta da demência, o que deverá tornar mais dirigidos e específicos os estudos sobre drogas para o seu tratamento.

O cérebro das pessoas com doença de Alzheimer e cerca de 50 outras formas de demência apresenta algumas características típicas, onde se incluem desordenados feixes de fibras nos neurónios, conhecidas por nós neurofibrilares, mas ninguém tem a certeza se os nós são a causa ou um sintoma da demência.

Ratos geneticamente modificados para produzir maciça e excessivamente uma proteína conhecida por tau têm tendência a desenvolver mais nós e apresentam os mesmos problemas de memória e de aprendizagem que os humanos com demências. 

Os investigadores pensam que se trata de uma forma da proteína tau, e não a sua abundância pura e simples, a causadora dos nós. Já tem sido especulado que são as proteínas tau, e não os nós, as responsáveis pela morte dos neurónios nestas doenças.

Karen Ashe, neurobióloga da Escola Médica da Universidade do Minnesota em Minneapolis, resolveu resolver este mistério.

A equipa treinou ratos a deslocar-se através de um labirinto em parte submerso em água e observou os sinais de perda de memória. Quando atingiam os três meses, os ratos geneticamente modificados para expressarem 13 vezes mais proteínas tau que o normal não se conseguiam recordar do percurso para terra seca e desenvolveram nós no cérebro.

Mas, surpreendentemente, quando os investigadores "desligaram" a expressão da proteína tau, os ratos começaram a recuperar a parte da memória perdida. "Para dizer a verdade, esperava que os animais não melhorassem", diz Ashe.

 

A equipa relata na revista Science que o desempenho dos ratos geneticamente modificados "desligados" era cerca de metade do dos seus primos normais e duas vezes melhor que o dos que continuavam a produzir um excesso de proteínas tau. O seu desempenho melhorou apesar dos nós nos seus cérebros terem permanecido.

Os resultados indicam que algumas variedades das proteínas tau, e não os nós, são responsáveis pela perda de memória associada às demências.

No entanto, os investigadores ainda não têm a certeza de qual das variedades das proteínas tau causam os problemas no cérebro. Esse é o próximo passo, diz Ashe: "Temos que descobrir qual a forma molecular da tau está a envenenar os neurónios." Essa descoberta daria aos investigadores que desenvolvem novas drogas uma melhor compreensão das moléculas que têm que ter como alvo. 

Mas os investigadores já alertaram para que, no caso da demência, esta é apenas metade da história. Os doentes de Alzheimer também formam placas no cérebro, compostas por um composto proteico conhecido por beta-amilóide. A maioria dos cientistas pensa que as placas também desempenham um papel na perda de memória.

 

 

Saber mais:

Alzheimer Research Foundation

Alzheimer's Association

 

 

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