2016-09-09

Subject: Tratamento para Alzheimer parece aliviar perda de memória

Tratamento para Alzheimer parece aliviar perda de memória

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@ Nature/Juan Gaertner/Science Photo Library

Um medicamento chamado aducanumab pode remover as proteínas tóxicas que se pensa serem responsáveis pela doença de Alzheimer, sugerem as descobertas associadas a um pequeno teste clínico.

Os resultados, relatados na revista Nature, mostram que o aducanumab degradou as proteínas β-amilóide em pacientes com Alzheimer nos estádios iniciais. O teste testou essencialmente a segurança do medicamento em pessoas pelo que a palavra final sobre se o aducanumab funciona na melhoria da memória e redução das perdas cognitivas associadas ao Alzheimer pode ter de esperar ao final de dois testes clínicos fase III maiores, que decorrem neste momento e deverão continuar até 2020.

Este último estudo envolveu 165 pessoas divididas em diferentes grupos, alguns dos quais receberam o medicamento e um recebeu um placebo. No grupo que recebeu infusões de aducanumab, 103 pacientes que receberam o medicamento uma vez por mês durante 54 semanas sofreram uma redução da quantidade de β-amilóide emaranhada no seu cérebro. Estes resultados ecoam as descobertas de um estudo anterior em ratos, relatado no mesmo artigo, em que o medicamento pareceu limpar as placas de β-amilóide nos cérebros dos animais.

“Este medicamento tinha um efeito mais profundo na reversão da carga de placas amilóides do alguma vez foi visto até hoje", diz o psiquiatra Eric Reiman, diretor executivo do Instituto Banner Alzheimer em Phoenix, Arizona, que está a testar outras abordagens para a prevenção e tratamento do Alzheimer. “É uma descoberta muito encorajadora e um grande avanço”, escreveu Reiman num comentário que acompanha o artigo.

“Estas são as melhores notícias que tivemos nos meus 25 anos de investigação sobre o Alzheimer e traz esperança aos pacientes e suas famílias", diz o neurologista Stephen Salloway, do Hospital Butler em Providence, Rhode Island, que fez parte da equipa que conduziu o teste.

Os pacientes dos grupos que receberam o medicamento tinham uma de quatro doses diferentes de aducanumab: os indivíduos que receberam as doses mais elevadas também foram os que tiveram a maior redução de placas e um grupo de 91 pacientes tratados durante 54 semanas sofreram declínios cognitivos mais lentos do que os que receberam infusões do placebo.

Os cientistas têm debatido há anos se a acumulação de β-amilóide provoca a perda de memória e os outros sintomas do Alzheimer. Este teste é um ponto a favor da “hipótese amilóide", que sugere que a eliminação da proteína pode aliviar os sintomas da doença.

Ainda assim, alerta Reiman, o teste é demasiado pequeno para provar que o medicamento funciona realmente. Numerosos outros medicamentos para o Alzheimer também pareceram prometedores nos testes iniciais mas acabaram em falhanço e até com a morte de pacientes.

O aducanumab levou a anomalias nos scans de cérebro em menos de um terço dos pacientes mas os investigadores monitorizam de perto essas anomalias nos testes de Alzheimer pois alguns participantes em testes anteriores com anticorpos morreram em resultado de inflamações no cérebro.

  Todas as anomalias relatadas eventualmente desapareceram em cerca de 4 a 12 semanas e nenhum paciente foi hospitalizado. Algumas das pessoas com anmalias nas imagens continuaram a tomar o medicamento apesar desses efeitos secundários e os que receberam as doses maiores do medicamento (ou que tinham fatores de risco genéticos para o Alzheimer) tinham maior probabilidade de desenvolver anomalias cerebrais.

A Biogen, a fabricante do aducanumab, ajustou a dosagem do medicamento e o calendário de monitoriação para as pessoas com risco genético de Alzheimer nos seus testes fase III. Reiman diz que os fabricantes terão que determinar se existe uma dosagem perfeita suficientemente forte para funcionar sem provocar inflamações cerebrais potencialmente letais.

O aducanumab uma luz brilhante no campo da terapêutica do Alzheimer depois de anos de testes falhados de anticorpos e outros tipos de medicamentos. O medicamento de anticorpos solanezumab não conseguiu abrandar o declínio cognitivo em dois grandes testes clínicos em 2013 mas está atualmente a ser testado em vários outros testes. Um deles inclui indivíduos com doença de Alzheimer inicial e devem ser conhecidos resultados no final deste ano.

Outras estratégias terapêuticas a passar por testes clínicos incluem enzimas específicas chamadas β-secretases, envolvidas no processamento das proteínas amilóides, anticorpos específicos para atacar a forma piroglutamato da proteína amilóide das placas e atacar a proteína tau que também parece estar implicada na doença.

“O facto de agora termos um anticorpo que penetra no cérebro o suficiente para atingir o seu alvo e remover as placas é um desenvolvimento importante e estamos desejosos de ver os resultados deste e dos testes de fase III”, diz Reiman.

 

 

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