2015-05-21

Subject: Questionado mecanismo anti-envelhecimento do sangue novo

Questionado mecanismo anti-envelhecimento do sangue novo 

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@ Nature/Getty Images

A busca pela fonte da juventude está de volta à estaca zero, pelo menos para aqueles que a procuravam no sangue. Novas descobertas lançam dúvidas sobre a investigação que tentou explicar por que razão os músculos de um animal velho podiam ser rejuvenescidos com uma dose de sangue de um animal jovem.

Há décadas que os cientistas procuram compreender os efeitos anti-envelhecimento da parabiose, uma técnica em que os investigadores cosem um rato velho e um jovem juntos, de forma a que partilhem um sistema circulatório. O sangue do rato jovem parece rejuvenescer o o rato velho, regenerando os seus músculos cansados e restaurando as suas capacidades cognitivas. Com base nesses resultados, pelo menos uma companhia está a tentar replicar o efeito em humanos usando plasma sanguíneo de pessoas jovens saudáveis para tratar pacientes com doença de Alzheimer.  

Em 2013, uma equipa liderada por Amy Wagers, investigadora de células estaminais na Universidade de Harvard em Cambridge, Massachusetts, pareceu trazer uma explicação para este efeito doping sanguíneo: os cientistas descobriram que os níveis de uma proteína chamada GDF11 se reduziam em ratos mais velhos. Quando os investigadores injectaram a proteína no músculo cardíaco de ratos velhos, este tornou-se mais jovem (ou seja, mais fino e mais eficiente no bombeamento do sangue). 

Dois outros estudos subsequentes feitos por Wagers revelaram que a GDF11 estimulava o crescimento de novos vasos sanguíneos e neurónios no cérebro, bem como as células estaminais a regenerar tecido muscular esquelético no local de ferimentos.

Esses estudos rapidamente tornaram a GDF11 a principal explicação para os efeitos da transfusão de sangue jovem para animais velhos mas a ideia era confusa para muitos porque a GDF11 é muito semelhante à miostatina, uma proteína que impede a diferenciação das células estaminais musculares, o efeito oposto do observado por Wagers.

Para a GDF11, “poder-se-ia imaginar que quando ficámos a saber no ano passado que ajudava os músculos, foi uma grande surpresa”, diz David Glass, director executivo do grupo de doenças musculares dos Institutos Novartis de Investigação Biomédica em Cambridge, Massachusetts. “Teríamos nós falhado alguma coisa?"

Glass resolveu determinar por que razão a GDF11 tinha este efeito aparente. Primeiro, testou anticorpos e outros reagentes que o grupo de Wagers tinha usado para medir os níveis de GDF11 e descobriu que estes compostos não distinguiam a miostatina da GDF11. Quando a equipa da Novartis usou um reagente mais específico para medir os níveis de GDF11 no sangue humano e de ratos descobriu que os níveis de GDF11 na realidade aumentavam com a idade, tal como os de miostatina fazem, o que contradiz as descobertas de Wagers.

Seguidamente, a equipa de Glass usou uma combinação de químicos para danificar os músculos esqueléticos de ratos e injectaram-nos regularmente com o triplo da quantidade de GDF11 usada por Wagers. Em vez de regenerar o músculo, descobriu Glass, a GDF11 pareceu tornar os danos ainda piores, inibindo a capacidade dos músculos para se repararem. Ele e os seus colegas publicaram estes resultado na última edição da revista Cell Metabolism.

Glass refere que apesar dos resultados da sua equipa não explicarem porque a parabiose funciona, eles podem ajudar a explicar o mecanismo por detrás do bimagrumab, um tratamento experimental da Novartis para fraqueza e desgaste muscular. O medicamento, actualmente em teestes clínicos, bloqueia a miostatina , se calhar, a GDF11.

Thomas Rando, biólogo de células estaminais na Universidade de Stanford na Califórnia, elogia a atenção ao detalhe nos métodos usados usados por Glass.: “Fizeram um trabalho muito rigoroso." Ele não considera os resultados um passo atrás para o campo pois confirmaram o que os investigadores esperavam antes dos estudos de Wagers. “Se este artigo tivesse sido publicado primeiro, não teria sido surpreendente."

Wagers, no entanto, mantém as suas descobertas. Ela diz que apesar de, à primeira vista, os dados da Novartis parecem estar em conflito com os seus, podem existir múltiplas formas de GDF11 e talvez apenas uma delas diminua com a idade. 

Ambos os artigos sugerem que ter demasiada ou demasiado pouca GDF11 pode ser danoso, diz ela, acrescentando que a equipa da Novartis feriu o músculo de morta mais extensa e depois tratou-o com mais GDF11 do ela tinha feito logo os resultado podem não ser comparáveis.

"Estamos ansiosos para analisar as diferenças entre os estudos com mais dados", diz Wagers. Rando espera que os investigadores analisem agora a descoberta de que a GDF11 afecta o crescimento dos neurónios e dos vasos sanguíneos do cérebro. 

 

 

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