2015-04-01

Subject: Questionada rápida evolução do ébola

Questionada rápida evolução do ébola

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@ Nature

O vírus ébola está a evoluir mais lentamente do que antes se pensava, refere um controverso estudo de genomas virais obtidos da actual epidemia africana. As descobertas, publicadas na revista Science a 26 de Março, apaziguam receios de que o vírus se tornasse mais difícil de controlar e bloqueasse as terapias e vacinas em desenvolvimento.

Mas outros peritos dizem que o foco do artigo no ritmo a que o ébola está a alterar-se é incorrecto, o mais importante é saber se o vírus ganhou mutações que o tornam mais transmissível ou mais perigoso para o Homem.

A corrente epidemia, que já matou mais de 10 mil pessoas, na sua maioria na Libéria, Serra Leoa e Guiné-Conacri, parece estar a abrandar mas os investigadores dizem que é importante mapear a evolução do vírus para seguir com mais rigor a sua propagação e vigiar o surgimento de estirpes que adquiram mutações preocupantes.

Os investigadores descreveram pela primeira vez as sequências do genoma viral da epidemia actual em Abril de 2014 a partir de pacientes guineenses. Em final de Agosto, Pardis Sabeti, geneticista computacional no Instituto Broad em Cambridge, Massachusetts, relatou 99 sequências genómicas de ébola de 78 pacientes na Serra Leoa.

O artigo identificava a estirpe a partir de transmissões que tinham exportado o vírus da Guiné-Conacri para a Serra Leoa. Também referia que o ébola da África ocidental continham centenas de mutações que não tinham sido identificadas em surtos anteriores, todos ocorridos mais a leste, incluindo muitas que alteravam as proteínas virais. 

A equipa estimava que os vírus estavam a evoluir ao dobro da taxa durante o surto, quando comparados com a taxa de alterações a longo prazo do ébola num hospedeiro animal. Eles especularam que as mutações danosas para o vírus ainda tinham que ser expurgadas do seu genoma pela selecção natural, levando a uma taxa de evolução mais rápida, pelo menos a curto prazo. A equipa alertava para a possibilidade de o vírus adquirir mutações que o tornassem mais perigoso ao longo da epidemia mas não encontrou evidências de que isso tivesse acontecido.

“Sempre fomos claros em dizer que o nosso estudo apenas fornecia dados para aquilo que toda a gente sabe, ou seja, que os vírus sofrem mutações", diz Sabeti. Anthony Fauci, director do Instituto Nacional de Alergias e Doenças Infecciosas dos Estados Unidos (NIAID) em Bethesda, Maryland, diz que muitas pessoas interpretaram mal esta observação como significando que o vírus estava a ganhar novas propriedades e, potencialmente, até a capacidade de se propagar pelo ar, como a vulgar constipação, e não apenas por contacto directo com fluidos corporais. “Os dados nunca o disseram mas foi a forma como as pessoas interpretaram os dados e ficaram preocupadas."

Ouro artigo, publicado no site bioRxiv.org em Novembro, questionou o significado da taxa dupla de evolução. “As conclusões, em última análise, deixaram os leitores e a comunidade científica com a impressão de que o ébola estava a evoluir rapidamente e a adaptar-se aos humanos”, escreveram os autores, acrescentando que seriam precisos mais dados de sequências para determinar a taxa de alteração do vírus.

No novo artigo da Science, Heinz Feldmann, chefe do Laboratório de Virologia do NIAID em Hamilton, Montana, relatou sequências virais de dois pequenos grupos de casos, depois do vírus se ter espalhado para o Mali em Outubro e Novembro últimos. A equipa usou os dados para recalcular a taxa de evolução do ébola e o resultado é um número cerca de metade do obtido pela equipa de Sabeti e mais de acordo com a taxa a longo prazo já conhecida.

Isso sossega-nos um pouco, diz Feldmann, pois as vacinas e as terapias a ser testadas n África ocidental estão adequadas à sequência conhecida do vírus, tal como os métodos de diagnóstico. Uma mutação rápida poderia tornar esses métodos ineficazes.

Num outro artigo, uma equipa da Universidade de Manchester, Reino Unido, olhou para as mutações nas sequências do vírus da Serra Leoa e concluiu que nenhuma delas tinha afectado drasticamente as proteínas virais.

Sabeti salienta que nenhum dos artigos novos desafia as descobertas da sua equipa. Outros investigadores, entretanto, questionam a forma como Feldmann calculou a taxa de evolução do ébola e a importância desse número. Andrew Rambaut, geneticista evolutivo na Universidade de Edimburgo, Reino Unido e co-autor do artigo de Sabeti, considera que a diferença entre as taxas de evolução estimadas pelas duas equipas são menos importantes do que parecem e devem-se apenas a detalhes técnicos dos modelos usados, não a alguma alteração na dinâmica da epidemia.

“O debate sobre taxas de evolução, central neste artigo, passa completamente ao lado do que realmente interessa", refere o biólogo evolutivo na Universidade de Sydney Edward Holmes sobre o artigo de Feldmann. "É simplista pensar que estas diferenças menores em estimativas de taxas se traduzem em trajectórias evolutivas radicalmente diferentes."

Trevor Bedford, geneticista evolutivo no Centro de Investigação do Cancro Fred Hutchinson em Seattle, Washington, diz que o foco deveria ser na identificação dos vírus que de alguma forma se adaptaram ao Homem, como aqueles que se propagam mais rapidamente, bem como as mutações subjacentes a essas alterações. "A taxa global de mutação provavelmente não é tão importante."

Os esforços para mapear a evolução da epidemia em tempo real têm sido dificultados pela falta de dados. Cerca de 240 sequências estão disponíveis publicamente, a maioria depositada pela equipa de Sabeti, e mais umas poucas da Guiné-Conacri ou da Libéria ou de casos mais recentes na Serra Leoa. As restrições à exportação de materiais infecciosos são as principais culpadas, dizem os investigadores. Colocar máquinas de sequenciação de DNA portáteis poderá ajudar a ultrapassar estes constrangimentos em surtos futuros.

Apesar de a epidemia estar a desvanecer, os investigadores continuam a monitorizar o vírus atentamente. “O verdadeiro perigo é que a actual epidemia esteja a permitir ao vírus alterar-se pois é assim que a evolução funciona”, diz David Robertson, biólogo evolutivo na Universidade de Manchester e co-autor do estudo publicado na revista Virology. “É fácil olhar para trás um ano depois e dizer que está tudo sob controlo mas podia ter sido muito pior.”

 

 

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