2014-07-14

Subject: Fome em ratas grávidas deixa marcas no DNA da descendência

 

Fome em ratas grávidas deixa marcas no DNA da descendência

 

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@ Nature/WENN UK/Alamy

A dieta da mãe deixa um impacto duradouro sobre a saúde dos seus descendentes. Ratos que passam fome durante a gravidez dão à luz crias que mais tarde desenvolvem diabetes e cuja descendência, por sua vez, também corre risco de desenvolver a doença. 

Agora, um novo estudo fornece novas evidências para a controversa ideia de que as alterações químicas, ou epigenéticas, ao genoma (que influenciam a actividade genética mas não a sequência de DNA) podem transmitir os efeitos de exposições ambientais através de múltiplas gerações.

As alegações de heritabilidade transgeracional estão rodeadas de controvérsia e alguns cientistas, apontando falhas metodológicas e falta de um mecanismo biológico, não estão convencidos pelos estudos anteriores que demonstraram que alimentos, fungicidas e até o medo podem afectar as gerações futuras através das modificações epigenéticas.

“Decidi que era tempo de fazer algumas experiências sobre isto eu próprio, em vez de me ficar por criticar os outros”, diz Anne Ferguson-Smith, geneticista na Universidade de Cambridge, Reino Unido, que co-liderou o último estudo, publicado na revista Science.

A sua equipa analisou uma estirpe de ratos que conseguia sobreviver recebendo na alimentação 50% menos calorias do que o normal, no final da gravidez. Estes ratos davam à luz crias com baixo peso, que posteriormente mostravam sinais de diabetes, como intolerância à glicose. Mais, os machos dessa geração produziram descendência que também desenvolvia sintomas de diabetes, apesar de comerem normalmente.

O modelo é análogo a um segmento da população holandesa que enfrentou a fome durante o Inverno de 1944/45, no final da Segunda Grande Guerra. As crianças concebidas durante este 'Inverno de fome' nasceram com baixo peso e tiveram problemas de saúde, incluindo diabetes e obesidade. Alguns estudos sugeriram que também os seus filhos enfrentam um risco aumentado de doenças metabólicas.

Alguns investigadores propuseram que os problemas de saúde dos descendentes do Inverno da fome foram causados por modificações epigenéticas, em particular por metilação do DNA. Esta modificação tipicamente bloqueia a actividade dos genes próximos mas a maioria dos grupos metilo são removidos com a formação do embrião e apenas um pequeno número de genes se sabe escaparem a este processo.

Ferguson-Smith comparou os espermatozóides de machos nascidos de mães que passaram fome com o de ratos controlo. Os investigadores estavam em busca de regiões no genoma dos espermatozóides que tivessem sido metiladas de forma diferente entre os dois grupos pois as células primordiais que originam os espermatozóides se formam durante a janela em que as mães passaram fome. Os investigadores descobriram 111 regiões do genoma que continham menos grupos metilo nos ratos nascidos de mães que passaram fome do que nos ratos controlo e 55 regiões em que o DNA tinha mais marcadores metilo.

Também analisaram a expressão dos genes vizinhos de 17 dessas regiões com grau de metilação alterado. Muitos dos genes expressavam-se de forma diferente entre os netos de mães que passaram fome e os ratos controlo, incluindo genes conhecidos por estarem envolvidos na tolerância à glicose e metabolismo, apesar de as alterações na metilação não estarem presentes nesta geração. Os investigadores dizem que os padrões alterados de metilação nos espermatozóides continuam a influenciar a actividade dos genes mais tarde no desenvolvimento, por um mecanismo desconhecido.

No entanto, Tim Bestor, epigeneticista na Universidade de Colúmbia em Nova Iorque, não está convencido. Ele salienta que a estirpe de ratos usada não é consanguínea, o que significa que as crias não são geneticamente idênticas e por isso a selecção pode desempenhar um papel (ainda que os investigadores acreditem que a sua metodologia deu atenção a isto). As crias que sobrevivem à fome materna podem precisar de menos nutrição mas ter um maior risco de doença metabólica, sugere ele. “Os investigadores atribuem tudo a causas epigenéticas quando, de facto, uma causa genética parece de longe mais provável.”

 

 

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