2013-02-15

Subject: Proteínas causadoras da doença das vacas loucas também ajudam desenvolvimento do cérebro

 

Proteínas causadoras da doença das vacas loucas também ajudam desenvolvimento do cérebro

 

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prião correctamente dobrado à esquerda @ NatureOs priões são geralmente conhecidos como agentes infecciosos que causa a 'doença das vacas loucas' e as suas versões humanas, como a variante doença de Creutzfeldt–Jakob.

Mas estas proteínas também têm pelo menos uma função útil, nas células que isolam os nervos, e suspeita-se que tenham ainda mais.

Agora, os investigadores vieram fornecer a primeira evidência directa de que estas proteínas desempenham um papel importante nos próprios neurónios.

A equipa de investigadores relata na última edição da revista Journal of Neuroscience que os priões estão envolvidos na plasticidade de desenvolvimento, o processo pelo qual a estrutura e a função dos neurónios no cérebro em crescimento é moldada pela experiência.

Os priões surgem em duas formas principais: a versão normal e a versão mal conformada, infecciosa. A versão normal, conhecida por proteína-prião celular (PrPC), está presente em todas as células do corpo e ajuda a manter a bainha de mielina nas células que protegem os nervos.

Mas a molécula é abundante nos próprios neurónios, especialmente durante o desenvolvimento. Porque está ancorada à membrana, assumia-se generalizadamente que esteja envolvida na sinalização entre neurónios mas poucas evidências tinham sido encontradas que o comprovassem.

O neurobiólogo Enrico Cherubini, da Escola Internacional de Estudos Avançados de Trieste, Itália, por essa razão, decidiu olhar para os efeitos da estimulação eléctrica em fatias de tecido do hipocampo de ratos saudáveis com 3 a 7 dias e de animais geneticamente modificados para não expressarem o gene que codifica a proteína-prião.

A equipa usou eléctrodos para estimular células individuais ao mesmo tempo que as redes de jovens neurónios mostravam surtos espontâneos de actividade eléctrica ou para estimular simultaneamente pares de células que estavam ligadas uma à outra.

No tecido de animais saudáveis, ambos os procedimentos fortaleceram as ligações entre neurónios, um fenómeno conhecido por potenciação a longo prazo.

Em ratos sem o gene dos priões, no entanto, a estimulação teve o efeito oposto. Nestes animais, o procedimento induziu depressão a longo prazo, ou seja, um enfraquecimento das ligações entre neurónios.

 

Mais experiências revelaram que a potenciação em ratos com a proteína-prião celular foi causada pela activação de uma enzima chamada quinase A. Na ausência da proteína-prião celular, no entanto, uma enzima aparentada, a lipase C, causa a redução a longo prazo da actividade neural.

“Isto mostra que o proteína-prião celular controla a direcção da plasticidade no hipocampo em desenvolvimento”, diz Cherubini, acrescentando que ele e os seus colegas pretendem agora identificar as moléculas que transferem o sinal do prião da membrana para a o interior da célula.

A potenciação a longo prazo no hipocampo pensa-se que seja crucial para a aprendizagem e para a memória mas a importância dos priões continua desconhecida e Cherubini gostaria de investigar de que forma as proteínas estão envolvidas no comportamento. Ele também especula que os priões tenham um papel semelhante noutras zonas do cérebro em desenvolvimento, como o córtex visual, e mesmo no adulto.

"A função da proteína-prião celular é bastante misteriosa mas este trabalho demonstra de forma convincente que tem um papel crucial no fortalecimento das ligações sinápticas nas redes de neurónios em desenvolvimento", diz R. Douglas Fields, chefe da Secção de Desenvolvimento Neural e Plasticidade do Instituto Nacional para a Saúde Infantil e Desenvolvimento de Bethesda, Maryland.

 

 

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