2010-03-04

Subject: Mitocôndrias tornam-se letais

 

Mitocôndrias tornam-se letais

 

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@ NatureO paciente de Carl Hauser estava a morrer.

Uma pélvis partida tinha trazido o paciente ao hospital e agora parecia que uma severa infecção bacteriana estava a matá-lo.

Hauser, cirurgião de traumatologia no Centro Médico da Universidade do Mississípi em Jackson, realizou teste após teste mas não encontrou qualquer sinal de infecção. Finalmente, sem mais opções e sem tempo a perder, Hauser removeu uma massa de 30 litros de sangue coagulado e o seu paciente melhorou imediatamente.

Passaram quinze anos antes que ele determinasse porque motivo o próprio tecido danificado do seu paciente quase o tinha morto.

Num estudo publicado na última edição da revista Nature, Hauser, agora na Escola Médica de Harvard em Boston, Massachusetts, mostrou que moléculas produzidas nas mitocôndrias escapam para a corrente sanguínea durante traumas graves e podem enganar enganar o sistema imunitário de forma a que pense que bactérias invadiram o corpo.

A resposta do sistema imunitário a esta percepção de invasão pode ser mortal. Uma doença conhecida por síndrome de resposta inflamatória sistémica (SRIS) pode provocar febre, aceleração da pulsação, dificuldade em respirar e, eventualmente, à falência de órgãos. Causada por infecções ou apenas por traumas, a SRIS é responsável pela maioria das mortes que ocorrem nos centros hospitalares de cuidados intensivos.

"Se torcermos o tornozelo e este ficar vermelho e inchar é normal", diz Hauser. "Se tivermos um ferimento tal que todo o corpo fique vermelho e inchar, podemos acabar num ventilador a fazer diálise com falência múltipla de órgãos."

Os sintomas da SRIS induzida por traumas assemelham-se à resposta inflamatória a infecções severas, conhecida por sepsia, mas ao contrário dela não é necessário que exista infecção. Em resultado disso, os médicos inicialmente pensavam que uma libertação de bactérias do intestino (em vez de bactérias do exterior do corpo) era a causa da SRIS induzida por trauma mas testes subsequentes mostraram que não era assim. Por isso, os investigadores voltaram a sua atenção para outro culpado potencial: o próprio tecido pulverizado.

Hauser colocou a hipótese de que moléculas das mitocôndrias libertadas quando o tecido era severamente danificado podiam estimular o sistema imunitário em pacientes traumáticos que desenvolviam SRIS. Como as mitocôndrias derivam de bactérias de vida livre que agora vivem em endossimbiose, Hauser pensou que as suas moléculas se assemelhariam às das bactérias de vida livre o suficiente para enganar o sistema imunitário e levá-lo a reagir a uma eventual infecção.

As mitocôndrias costumam estar no interior das células, isoladas do sistema imunitário que detecta invasores explorando as superfícies celulares e não o seu interior mas os tecidos traumatizados podem libertar as moléculas mitocondriais para a corrente sanguínea, onde podem desencadear a resposta imunitária.

 

Para o testar, os investigadores analisaram amostras de quinze pacientes com graves ferimentos traumáticos. Os pacientes apresentavam milhares de vezes mais DNA mitocondrial no sangue que o sangue de pessoas saudáveis. Os pacientes traumatizados também pareciam ter maiores níveis de péptidos mitocondriais nos seus tecidos.

Hauser descobriu que essas moléculas eram capazes de activar a resposta normal do sistema imunitário às bactérias. Mais ainda, quando injectaram as moléculas mitocondriais em ratos em concentrações semelhantes às encontradas no sangue de pacientes traumatizados humanos, os animais desenvolviam danos nos pulmões e no fígado semelhantes aos observados em humanos com SRIS.

O trabalho é "extraordinário", diz Carolyn Calfee, médica de cuidados intensivos na Universidade da Califórnia, San Francisco. "Sempre estranhámos porque motivo o trauma e a sepsia apresentam este síndroma semelhante. O estudo abre um novo conjunto de associações em que não tínhamos pensado."

Os resultados sugerem que os medicamentos que têm como alvo as próprias moléculas mitocondriais ou as primeiras etapas da resposta imunitária podem um dia ser usados para tratar o SRIS mas Hauser alerta que as coisas podem não ser assim tão simples. O trauma pode também activar outras vias que conduzem à estimulação do sistema imunitário, logo actuar sobre as moléculas mitocondriais pode não ser o suficiente para ver um efeito.

Para além disso, a resposta SRIS pode ser importante na prevenção de infecções durante o tempo em que o paciente traumatizado é particularmente vulnerável, alerta Jérôme Pugin, médico de cuidados intensivos no Hospital Universitário de Genebra, Suíça. "Bloquear os efeitos deste DNA mitocondrial pode ser uma coisa boa por não activarmos o sistema imunitário mas, por outro lado, pode impedir a prontidão desse mesmo sistema na prevenção de infecções secundárias." 

 

 

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