2010-01-25

Subject: Priões saudáveis protegem nervos

 

Priões saudáveis protegem nervos

 

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@ NatureApós 20 anos de pesquisas os cientistas acreditam ter finalmente descoberto a função normal das proteínas conhecidas por priões, que podem originar doenças mortais como a Creutzfeldt–Jakob (DCJ) se se dobrarem de forma incorrecta.

Uma equipa internacional de neurocientistas relata que, em mamíferos, as misteriosas proteínas ajudam a manter a bainha de mielina que protege os nervos do corpo.

"Isto abre uma nova porta ao estudo de algumas das neuropatias mais comuns, que provocam fraqueza ou perda de sensibilidade dos membros, de que não sabemos a causa", diz o perito em priões Simon Mead, do Instituto de Neurologia da University College de Londres.

Os autores suspeitam que a sua descoberta também se aplica aos neurónios cerebrais e, se assim for, teria implicações no tratamento da mortífera DCJ e de outras encefalopatias espongiformes transmissíveis. Também pode oferecer uma nova forma de analisar a esclerose múltipla, uma doença incurável causada pela perda da mielina dos nervos do cérebro e da espinal medula. 

O trabalho foi publicado online na revista Nature Neuroscience.

Várias funções têm sido propostas para os priões durante as últimas décadas mas nenhuma sobreviveu a um escrutínio mais apertado.

"O primeiro rato com os genes dos priões desactivados foi obtido em 1991", diz Adriano Aguzzi, do Hospital Universitário de Zurique, Suíça, que liderou o estudo. "Nós agarrámo-lo logo e estudámo-lo de todas as formas que pensámos possíveis mas nunca conseguimos descobrir nenhum sinal óbvio de que a falta de priões estivesse a causar qualquer mal."

De facto, à primeira vista, a falta de priões pareceu uma coisa boa pois tornou os ratos imunes a infecções por priões.

Mas há quatro anos, Aguzzi começou a pensar novamente num artigo geralmente esquecido de 1999 de investigadores japoneses que sugeria que a falta de proteínas priões causava degeneração e perda de mielina dos nervos fora do cérebro. Ele decidiu fazer uma análise rigorosa e sistemática dos efeitos dos priões nesse tipo de nervo periférico.

Juntamente com os seus colegas, ele estudou quatro estirpes diferentes de ratos sem o gene para o prião PrPC. Em todos os ratos testados, independentemente da estirpe, encontraram evidências precoces de danos na mielina apenas seis semanas após o nascimento. Com dois meses de idade, os nervos estavam acentuadamente com falta de mielina e os ratos tinham-se tornado mais sensíveis à dor.

"Dado que não existe danos à mielina ao nascimento, assumimos que os priões são necessários à manutenção da qualidade da bainha de mielina, que diminui ao longo da vida", diz Aguzzi. De acordo com essa hipótese, quando os investigadores reintroduziram priões especificamente nos nervos a perda de mielina não aconteceu. Curiosamente, no entanto, apenas variantes de priões susceptíveis à degradação enzimática eram eficazes.

 

Mas nenhuma variante de prião era capaz de impedir a perda de mielina quando introduzido especificamente nas células de Schwann que envolvem e suportam as células nervosas periféricas. "Isso surpreendeu-nos", diz Aguzzi, "pois as células de Schwann são responsáveis pelo fabrico de mielina."

Aguzzi concluiu que quando as bainhas de mielina sofrem desgaste, os nervos cortam enzimaticamente as suas proteínas prião, libertando fragmentos que viajam até às células de Schwann, onde sinalizam a activação da reparação da mielina.

Ele também tem um palpite, apoiado por dados preliminares, que as proteínas prião acabarão por desempenhar o mesmo papel de apoio à produção de mielina no cérebro. "Por isso, vai ser interessante ver se os priões desempenham qualquer papel nas doenças que destroem a mielina a partir do cérebro."

"O tratamento da DCJ tem como alvo as proteínas prião, que se assume estão a causar os danos", diz Mead. "Mas se a DCJ realmente se revelar ser causada pela ausência de priões, então temos que repensar toda esta abordagem terapêutica."

Claude Carnaud, imunologista que trabalha com priões na unidade INSERM da Universidade Pierre e Marie Curie, Paris 6, diz que algumas doenças cerebrais que foram consideradas inflamatórias originalmente parecem, afinal, estar relacionadas com a ausência de priões no cérebro, pelo menos em ratos. "Vai ser muito interessante ver se isto também se aplica à esclerose múltipla." 

 

 

Saber mais:

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